Hemmung von Zelltod kann Alterung verzögern Drucken E-Mail
Freitag, 09 Dezember 2011
Es ist seit langem aus der Krebsforschung bekannt, dass Zellen über ein Selbstmordprogramm verfügen. Dieses als Apoptose bezeichnete Programm tötet geschädigte Zellen ab und schützt so vor Krebsentstehung. Forscher der Max-Planck-Forschungsgruppe für Stammzellalterung an der Universität Ulm haben jetzt erstmals gezeigt, dass Apoptose zur Alterung von Geweben führen kann. In alternden Geweben kommt es zu einer Anhäufung von Zellen mit geschädigtem Erbgut.


„In diesem Stadium wird Apoptose zum Problem, da zu viele Organzellen absterben und die Organe an Funktion verlieren“ erklärt Lenhard Rudolph, Leiter der Arbeitsgruppe. Die aktuellen Versuchsergebnisse zeigen, dass eine Hemmung von Apoptose den Organerhalt in alternden Mäusen mit geschädigtem Erbgut verlängern kann. Ein wichtiges Ergebnis der Studie war, dass das Krebsrisiko nach Hemmung von Apoptose nicht erhöht war, da andere Kontrollpunkte intakt blieben und instabile Zellen blockierten.

Die Ergebnisse könnten einen neuen Weg in der Prävention von alternsassoziiertem Verlust von Organfunktionen darstellen, hoffen die Forscher. „Medikamentöse Apoptose-Inhibitoren sind bereits verfügbar, wurden aber noch nicht in dem Zusammenhang von Alterung in der Klinik getestet“, ergänzt Debatin von der Universität Ulm.

Originalveröffentlichung Tobias Sperka, Zhangfa Song, Yohei Morita, Kodandaramireddy Nalapareddy, Luis Miguel Guachalla, André Lechel, Yvonne Begus-Nahrmann, Martin D. Burkhalter, Monika Mach, Falk Schlaudraff, Birgit Liss, Zhenyu Ju, Michael R. Speicher and K. Lenhard Rudolph Puma and p21 represent cooperating checkpoints limiting self-renewal and chromosomal instability of somatic stem cells in response to telomere dysfunction Nature Cell Biology. DOI: 10.1038/ncb2388

Hwelt

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